Cafeína e a doença de Parkinson, qual é a relação?
A cafeína é um alcaloide amplamente consumido em todo o mundo como componente do café e do chá. Seu nome químico é 1,3,7-trimetilxantina, e sua estrutura molecular está intimamente relacionada às purinas. Atua como estimulante do sistema nervoso central, diminuindo a sonolência e os tempos de reação e aumentando a capacidade de concentração intelectual.
No nível neuronal, ela se comporta como um antagonista dos receptores de adenosina. Isso resulta no aumento da secreção de outros neurotransmissores, como noradrenalina, dopamina, acetilcolina e serotonina. Também atua como inibidor da fosfodiesterase, aumentando o nível de AMP cíclico e potencializando os efeitos das catecolaminas.
A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por movimentos lentos, tremor e rigidez. No nível neuronal, as lesões mais características da DP são os agregados de alfa-sinucleína e a perda de neurônios dopaminérgicos da substância negra. Os agregados podem ser encontrados em outras partes do corpo, como medula espinhal, retina, útero, bexiga, pele, coração, estômago e intestinos, alterando até mesmo a microbiota intestinal. Neuroinflamação e aumento do estresse oxidativo no tecido cerebral também são observados como consequência da disfunção mitocondrial.
Existem várias alternativas terapêuticas para o controle dos sintomas da DP. Para isso, a detecção precoce torna-se importante, uma vez que os sintomas pré-motores são observados mais de 10 anos antes do desenvolvimento das características diagnósticas, e apresentam uma janela de oportunidade para influenciar a progressão da doença.
Dada a dificuldade de identificar marcadores que permitam que o desenvolvimento e a progressão da DP sejam monitorados especificamente e com alta sensibilidade, estudos têm sido realizados no nível do metaboloma. Em pacientes com DP, verificou-se que vários compostos semelhantes a purinas estavam diretamente relacionados à doença, incluindo quatro metabólitos da cafeína: teobromina, teofilina, paraxantina e 1-metilxantina. Propõe-se que esses níveis mais baixos estejam relacionados a uma alteração metabólica, pois uma desregulação em genes relacionados ao metabolismo das purinas tem sido observada em cérebros com DP.
Em outros estudos clínicos, verificou-se que a cafeína e seus metabólitos estavam presentes em uma concentração sérica significativamente menor em comparação com uma ingestão igual aos controles, o que também poderia indicar uma menor absorção intestinal devido a alterações na função, sintoma observado em pacientes com DP.
Estudos de meta-análise confirmaram uma associação entre o consumo de cafeína e uma diminuição do risco de desenvolver DP. Em modelos animais de DP, a cafeína e alguns de seus metabólitos oferecem proteção contra a neurodegeneração.
Esses dados reavivaram o interesse em estudar os efeitos da cafeína nas áreas neurológica e psiquiátrica. Sendo uma molécula amplamente estudada, existem vários métodos para a detecção e quantificação da cafeína. A maioria, como a cromatografia líquida acoplada à espectrometria de massa ou HPLC, resulta em altos custos no contexto de um ensaio clínico, no qual é necessário processar grandes quantidades de amostras.
Portanto, é muito útil ter um teste que permita a quantificação da cafeína do plasma em tempos curtos e com custos mais baixos. Na Fujifilm Wako, oferecemos-lhe o kit Wako de ELISA para cafeína (296-85901), que permite a detecção em plasma e soro humanos, de rato e de camundongo, e na saliva humana. A amostra não requer pré-tratamento. O kit consiste em microplacas de 96 poços revestidas com um anticorpo anti-cafeína. Estas são incubadas com a amostra (ou solução padrão) e com a solução de cafeína conjugada com peroxidase. A adição de TMB (3,3 ',5,5' -tetrametilbenzidina) detectará a atividade da peroxidase lendo a absorbância a 450 nm. O teste é concluído em aproximadamente 2 horas e 20 minutos.
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Bibliografia
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