Avanços na pesquisa sobre a doença de Parkinson
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa caracterizada por dificuldades nos movimentos, como tremores e rigidez muscular, que resultam em mobilidade lenta e possíveis dificuldades no equilíbrio, na fala e até na escrita. Sintomas não motores, como distúrbios do sono, depressão, perda do olfato, ansiedade, ataques de pânico e dificuldade de concentração também são observados.
A doença é caracterizada pelo aparecimento de lesões neuronais chamadas corpos de Lewy. São formadas pela agregação da proteína alfa-sinucleína. Propõe-se que esses agregados comecem a se formar nos estágios muito precoces da doença e sua proliferação gradual cause sintomas não motores, posteriormente os motores e, eventualmente, os de doença avançada.
É possível correlacionar a progressão dos sintomas com o aparecimento desses agregados em diferentes partes do cérebro. Em particular, observou-se que as lesões aparecem em conjuntos de células responsáveis pela liberação de dopamina. Nos casos avançados de Parkinson, a degeneração específica desses neurônios (a substância negra) causa uma queda na liberação de dopamina, causando os sintomas motores da doença. Além disso, foi observada a formação de agregados de outras proteínas. A neuroinflamação causada pelo estresse oxidativo é outra constante observada nos pacientes.
As causas da doença de Parkinson ainda não são conhecidas com precisão. Vários fatores de risco ambientais e de estilo de vida foram identificados. Em uma baixa porcentagem da população, mutações genéticas causadoras da doença foram identificadas. Embora as doenças hereditárias e esporádicas tenham apresentações diferentes, acredita-se que elas possuam mecanismos patológicos comuns estudados, a fim de encontrar um possível tratamento para a doença; até agora, existe apenas tratamento sintomático.
Pesquisa para o tratamento da doença de Parkinson
NA FUJIFILM Wako, oferecemos vários reagentes para pesquisas em doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Parkinson.
As primeiras mutações identificadas na doença de Parkinson hereditária correspondem à proteína alfa-sinucleína. Está localizada principalmente na parte pré-sináptica dos neurônios, e propõe-se que participe da regulação do tamanho e reciclagem das vesículas sinápticas. Essa proteína pode formar agregados que geram neurotoxicidade.
Anticorpo monoclonal anti-alfa-sinucleína fosforilada (015-25191)
Este anticorpo reconhece os aminoácidos 124-134 da alfa-sinucleína com fosforilação na serina 129. Essa fosforilação é observada apenas nos corpos de Lewy, de modo que o anticorpo não se liga à alfa-sinucleína em neurônios saudáveis. Clique aqui para saber mais sobre o Anticorpo monoclonal anti-alfa-sinucleína fosforilada,
Anticorpo monoclonal anti-alfa-sinucleína fosforilada (pSyn#64), conjugado com biotina (010-26481)
A biotina, conjugada com o anticorpo anti-alfa-sinucleína fosforilada, facilita sua detecção em ensaios imuno-histoquímicos.
Várias mutações também foram identificadas no gene que codifica a proteína parkina, uma ubiquitina-ligase. Essas proteínas marcam outras proteínas para degradação ou outros processos celulares. Propõe-se que a perda de função dessa proteína gere o acúmulo de proteínas que seriam degradadas pelo proteassoma, resultando em neurotoxicidade.
Anticorpo monoclonal anti-parkina (Par6) (010-27341)
Em modelos animais, foi encontrada uma estreita relação entre a ausência de parkina e um aumento no dano mitocondrial. Sua superexpressão fornece proteção contra a apoptose, embora os mecanismos ainda não tenham sido identificados. Essa relação levou a novas pesquisas sobre essa proteína, pois propõe-se apresentar um mecanismo fundamental na patogênese dos estágios iniciais da doença.
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Bibliografia:
- Moore, D. J., West, A. B., Dawson, V. L., & Dawson, T. M. (2005). Molecular pathophysiology of Parkinson's disease. Annu. Rev. Neurosci., 28, 57-87
- Oertel, W., & Schulz, J. B. (2016). Current and experimental treatments of Parkinson disease: a guide for neuroscientists. Journal of neurochemistry, 139, 325-337.
